Síndrome del choque tóxico

Síndrome del choque tóxico
	; Proteína de la toxina TSS-1 que causa el síndrome, aislada de un estafilococo
Especialidad	infectología
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El síndrome del choque tóxico (TSS, siglas en inglés de Toxic shock syndrome) es un trastorno poco frecuente provocado por una toxina bacteriana. Posee consecuencias fatales, y puede reaparecer en aquellas personas que sobreviven. Como posible causa existen diferentes bacterias, según el caso. Entre las más comunes, se encuentran el Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.

El término síndrome del choque tóxico fue utilizado por primera vez en 1978 por el pediatra estadounidense J.K. Todd para describir una infección por estafilococo en tres niños y cuatro niñas de entre 8 y 17 años. A pesar de que el Staphylococcus aureus fue aislado de los tejidos mucosos de los pacientes, las bacterias no se pudieron aislar ni de la sangre, ni del líquido cefalorraquídeo, ni de la orina, potenciando la sospecha de que se trataba de una toxina. Los autores del estudio observaron que se habían reportado casos de infecciones por estafilococo similares desde 1927. Sin embargo no supieron ver en aquel momento la conexión entre el uso de tampones y la enfermedad, a pesar de que tres de las niñas que tenían la menstruación en el momento de desarrollarse la enfermedad utilizaban tampones.

Sintomatología y diagnóstico

Los síntomas del síndrome del choque tóxico varían de acuerdo a la causa subyacente. El síndrome de choque tóxico causado por Staphylococcus aureus tiene como síntomas principales: fiebre alta, presión sanguínea baja, malestar y confusión, que puede derivar al tiempo en estupor, coma y disfunción orgánica múltiple. Según los criterios difundidos por el CDC en 2011, hay cinco hallazgos clínicos en un caso confirmado del TSS que son:^[1]

Fiebre de >38.9 °C (102.0 °F)
Erupción eritrodermatosa
Descamación 1-2 semanas tras la aparición de la erupción
Hipotensión de <90 mmHg sistólica o de <5%til en pacientes pediátricos
Disfunción multiorgánica (con 3 o más de los siguientes):
- Vómito o diarrea
- Mialgia severa o un nivel de creatina quinasa elevado
- Insuficiencia renal, con un nivel de creatina elevado o piuria
- Hiperemia de las membranas mucosas (vaginal, orofaríngea, conjuntiva)
- Enzimas hepáticas elevadas o un nivel de bilirrubina elevado
- Trombocitopenia
- Cambios neurológicos, incluyendo desorientación y pérdida de conocimiento

Causas

La infección puede producirse por vía cutánea (por ejemplo, cortes, quemaduras o cirugía), vaginal, o faríngea. No obstante, la mayoría de individuos expuestos a cepas de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes no desarrollan el síndrome del choque tóxico. Una de las razones es que la gran mayoría de la población posee anticuerpos que proporcionan inmunidad a las toxinas que causan el TSS. Se desconoce la causa por la que dichos anticuerpos están presentes en sujetos que nunca han experimentado la enfermedad, probablemente sea debido a la naturaleza universal de estas bacterias y a la constitución de la flora bacteriana del cuerpo humano, que permite, a través de las pequeñas heridas, una inmunización natural a pequeña escala.

Fisiopatología

Los organismos que causan el TSS producen una toxina que activa los linfocitos T del huésped en una manera anormal. Esta toxina tiene propiedades superantigénicas- puede unirse a las moléculas MHC tipo II y a la superficie lateral del receptor de linfocitos T sin procesamiento por células presentadoras de antígeno. Así activa una proporción de linfocitos T CD4+ mucho mayor que un antígeno convencional (2-20% de los linfocitos T), induciendo una expansión policlonal y la producción de una gran cantidad de citocinas.^[2] El nivel alto de efectores inflamatorios tales como IL-1, IL-2, y TNF-α aumenta la permeabilidad vascular.^[3] La disminución de volumen e hipotensión promueven el fallo orgánico múltiple y otros síntomas de la condición.

Tratamiento

El tratamiento consiste en reanimación con fluidos intravenosos para contrarrestar la hipotensión y antibióticos para destruir los patógenos. También se puede administrar terapia de acuerdo con los síntomas, como la diálisis y los fármacos inotrópicos.^[4]

Referencias

↑ «Toxic-Shock Syndrome (TSS)». National Notifiable Diseases Surveillance System (en inglés). noviembre de 2011. Consultado el 6 de junio de 2012.
↑ Geha, Raif; Fred Rosen (2008). «Case 26: Toxic Shock Syndrome». Case Studies in Immunology (en inglés) (5ta edición). Garland. pp. 157-161.
↑ Santolaya de P, María Elena (1998). «Superantígenos y su rol en las enfermedades infecciosas» (html). Revista Médica de Chile 126 (7). ISSN 0034-9887. doi:10.4067/S0034-98871998000700014. Consultado el 6 de junio de 2012.
↑ por MedlinePlus (septiembre de 2010). «Síndrome de shock tóxico». Enciclopedia médica en español. Consultado el 6 de junio de 2012.

Enlaces externos

El Síndrome del shock tóxico Archivado el 6 de septiembre de 2008 en Wayback Machine. artículo en español de la University of Virginia.
El Síndrome del shock tóxico artículo en español de MedlinePlus.

Datos: Q1128440
Multimedia: Toxic shock syndrome / Q1128440

[cdc-1] «Toxic-Shock Syndrome (TSS)». National Notifiable Diseases Surveillance System (en inglés). noviembre de 2011. Consultado el 6 de junio de 2012.

[geha-2] Geha, Raif; Fred Rosen (2008). «Case 26: Toxic Shock Syndrome». Case Studies in Immunology (en inglés) (5ta edición). Garland. pp. 157-161.

[p-3] Santolaya de P, María Elena (1998). «Superantígenos y su rol en las enfermedades infecciosas» (html). Revista Médica de Chile 126 (7). ISSN 0034-9887. doi:10.4067/S0034-98871998000700014. Consultado el 6 de junio de 2012.

[medline-4] r MedlinePlus (septiembre de 2010). «Síndrome de shock tóxico». Enciclopedia médica en español. Consultado el 6 de junio de 2012.

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